Острый коронарный синдром (ОКС) остается одной из самых актуальных проблем кардиологии, поскольку, несмотря на достижения современной медицины, смертность, а также частота повторных госпитализаций (в том числе из-за развития инфаркта миокарда — ИМ) при этой патологии остаются высокими. Впервые данный термин был введен V. Fuster в 1985 г. для того, чтобы подчеркнуть общность патофизиологических механизмов, отличающих нестабильную стенокардию (НС) и ИМ от стабильной стенокардии напряжения. Широкое его внедрение в повседневную практику произошло в конце прошлого — начале этого века и совпало по времени с активным изучением сердечных тропонинов как мощного диагностического и прогностического инструмента, а также пересмотром определения ИМ.
Согласно современной классификации, различают ОКС с подъемом сегмента ST на ЭКГ, практически всегда заканчивающийся формированием ИМ с зубцом Q, и ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ. Последний включает в себя НС и ИМ без зубца Q, в том числе диагностированный по биохимическим маркерам. До внедрения в клиническую практику исследования сердечных тропонинов и пересмотра определения ИМ в данную группу входили и так называемые промежуточные формы ИБС, выходящие за пределы простого ангинозного приступа, но еще не удовлетворяющие критериям некроза миокарда. Эти формы описывались как «острая ишемическая дистрофия миокарда» (ОИДМ), «острая коронарогенная дистрофия миокарда», «повреждение миокарда» и т.п. В настоящее время данные понятия больше не используются. Однако представляет несомненный интерес проследить судьбу этих больных в сопоставлении с современной классификацией ОКС. Первые упоминания о «промежуточных» формах ИБС встречаются в первой половине ХХ века. Еще в 1938 г. Г.Ф. Ланг описывал развитие «диссеминированных очажков некроза» при затяжных приступах грудной жабы. Следует полагать, что в результате ишемии прежде чем развивается некроз, происходят какие-то более ранние изменения. Эти изменения были описаны R. Baylеy в 1942 г. под названием «повреждение» как промежуточная зона между ишемизированным и некротизированным миокардом, микроскопически характеризующаяся клеточной инфильтрацией, отеком, парезом сосудов и мелкими кровоизлияниями. Данные изменения могут также развиваться и самостоятельно, в отсутствие некроза. В СССР первые сообщения о «повреждении» сердечной мышцы появились в 50-х годах прошлого столетия (М.С. Вовси, 1956), а в 1962 г. А.Л. Мясников предложил термин «острая очаговая дистрофия миокарда». Дистрофия является следствием гипоксии миокарда, и по ее характеру выделены следующие варианты: вакуольная, жировая дистрофия, фокусный миолиз и коагуляционный (гиалиновый) некроз. В отличие от истинного некроза миокарда, при котором страдают и паренхима, и строма, при «повреждении» миокарда изменения касаются лишь паренхимы. При развитии дистрофических изменений в миокарде нередко наблюдают изменения сосудистой системы в виде альтераций стенок мелких артерий, однако тесной зависимости между изменениями миокарда и сосудов нет. И, наконец, главное отличие «очаговой дистрофии» от некроза миокарда состоит в том, что при дистрофии возможен регресс морфологических изменений. Клиническая картина ОИДМ миокарда типична для ОКС в целом. Это, как правило, затяжной и более интенсивный болевой приступ по сравнению с НС, продолжающийся обычно более 15—20 мин, но не более 1 ч. Эффект от приема нитроглицерина обычно неполный. Изменения на ЭКГ характеризуются нарушением конечной части желудочкового комплекса в виде смещения сегмента ST выше или ниже изолинии, формирования отрицательного, уплощенного или двухфазного зубца Т. Возможно также формирование высокого и заостренного зубца Т. В отличие от НС, изменения на ЭКГ сохраняются и после купирования болевого приступа, но, в отличие от ИМ без зубца Q, сохраняются относительно недолго (1—3 дня) и полностью обратимы. Хотя, согласно данным других авторов, длительность этих изменений может достигать 2—3 нед. Как правило, после приступа не наблюдается ни повышения температуры тела, ни лейкоцитоза, ни увеличения СОЭ. Отсутствует повышение уровня С-реактивного белка, может незначительно повышаться уровень фибриногена. Главным же клиническим отличием ОИДМ от «мелкоочагового» ИМ является преходящее подпороговое повышение кардиоспецифических ферментов в первые 1—2 дня заболевания или полное отсутствие такового.
По мере усовершенствования диагностики ИМ и определения размеров его зоны — прекордиальное картирование, серийное определение активности креатинфосфокиназы (КФК) и ее фракции МВ (МВ-КФК), сцинтиграфия миокарда — стали появляться данные о наличии очагов некроза и у больных с очаговой дистрофией миокарда, только меньшего объема, чем при «мелкоочаговом» ИМ. Тем не менее, несмотря на разработанные отечественными кардиологами дифференциально-диагностические критерии острой очаговой дистрофии миокарда, было достаточно сложно отличать данных больных от больных с другими формами ИБС, в частности с НС. Не существовало и единства в трактовке самого понятия «острая очаговая дистрофия миокарда»: одни авторы признавали ее существование как самостоятельного клинического варианта ИБС или предлагали рассматривать как предынфарктное состояние, другие же считали, что в качестве нозологической формы острой очаговой дистрофии миокарда ранее рассматривались некоторые варианты НС и вариант мелкоочагового ИМ с незначительным поражением сердечной мышцы. Недостаточно изучен и прогноз у данной категории больных: в отечественной литературе обнаружена лишь одна кандидатская диссертация, в которой оценивался госпитальный и отдаленный прогноз (1—3 года) у таких больных. Учитывая изложенное, мы провели собственное клиническое исследование, целью которого явилась сравнительная оценка отдаленного прогноза у больных с ОИДМ, НС и ИМ без зубца Q при консервативном (медикаментозном) лечении.